增加NAD+有助于提升细胞和组织的活力。

　　NAD+和细胞

　　NAD+作为细胞中的重要辅助因素，可以调节细胞中特定代谢途径的活性，如细胞质中的糖酵解和线粒体中的TCA循环/氧化磷酸化，从而产生ATP为细胞提供能量。NAD+补充会给细胞代谢带来“燃料”，提高细胞活力，因为细胞代谢稳定受到影响。

　　NAD+在维持细胞稳定反应方面仍然发挥着重要作用：NAD+是一种有名的长寿基因SIRT激活剂，当能量不足和碳水化合物能量来源减少时，大多数sirtuins被激活，可以提高新陈代谢效率和细胞适应性；其中，SIRT1对转录因子、辅因子和组蛋白的去乙酰化作用被证明对提高线粒体新陈代谢有重要作用。NAD+补充增加了激活SIRT的动力，从而提高了细胞代谢的效率和活力。

　　另一个关键的细胞修复系统PARP激活也要消耗大量的NAD+：PARP在DNA修复、炎症和细胞死亡中起着积极的作用。从新陈代谢的角度来看，PARP1的激活消耗了大量的NAD+，导致细胞糖酵解率迅速下降，能量供应不足。NAD+补充可以确保细胞有足够的“燃料”，使细胞保持活力。

　　NAD+和心脏

　　长期以来，心脏病因其发病率快、死亡率高而令人望而生畏。研究发现，心脏中线粒体功能障碍与心力衰竭密切相关。通常情况下，线粒体中的三羧酸循环和氧化磷酸化产生的ATP主要支持心脏保持机械功能和基础代谢能量。影响上述过程的任何变化都可能导致线粒体动能障碍，从而损害心功能。线粒体功能障碍是心力衰竭进展中的关键因素之一，但遗憾的是，临床上没有有效的治疗线粒体混乱的方法。

　　在心血管行业，美国华盛顿大学有名的杂志《Circulation》上面发表的一篇文章说，线粒体蛋白的高度乙酰化和NADH/NAD+是在人类衰退的心脏和生理肥胖的小鼠心脏中观察到的NAD+ 组学分析发现，其中一个亚群对NADH/NAD+ 比例变化非常敏感：高度乙酰化的苹果酸天冬氨酸穿行(MAS)蛋白质的线粒体亚型破坏了NAD+H在线粒体中的运输和氧化，导致更改和缺乏氧化还原和动能。此外，赖氨酸-70的寡霉素敏感赋形蛋白乙酰化在三磷酸腺苷合成酶复合物中促进了其与亲环素D的相互作用，从而改善了线粒体的渗透性。（mPTP）开放性变得敏感，而MPTP开放性细胞死亡也是心力衰竭的主要体系。

　　为验证NADH/NAD+ 研究人员发现，比例敏感蛋白乙酰化可以调节心脏对压力的敏感性，从而提高NAD+。浓度，能明显抑止线粒体蛋白乙酰化水平，进而有效改善心肌肥大和心功能，可作为治疗心力衰竭的新手段。

　　NAD+和神经系统

　　在1850年的实验中，沃勒发现，在切断青蛙的舌咽神经和舌下神经后，远离神经元胞体的远侧神经可以被颗粒粉碎，然后这种神经轴突衰退被命名为沃勒变性。神经轴突衰退发生在创伤性神经损伤、神经病变和神经退行性疾病中。研究表明，Sarm1是介导沃勒变性的关键分子，而Sarm1会消耗大量的NAD+。之后，PARP诱导的NAD+减少(不依赖Sarm1)也会导致轴突衰退，这表明NAD+的损失足以引起自己的轴。通过补充NAD+，合成酶NAMPT 前体NR可以阻挡Sarm1诱发的轴突衰退。所有这些结果都表明，缺乏NAD+会导致轴突衰退和变性，补充NAD+会使神经系统具有良好的缓冲效果。

　　目前很多研究基本表明，NAD+可以显著提高人体各种组织的活力，缓冲肝、肾、肺等器官。实际的补充剂量和系统还在进一步研究中。作为一种有前途的细胞和组织活力剂，NAD+能给我们带来多少惊喜还有待观察！