NAD+ 是如何预防和治疗老年痴呆症的？

　　全世界有超过5000万人患有痴呆症(通常是阿尔茨海默病)（AD）)，目前还没有有效的治疗方法。根据2016年的一项调查，美国大约有570万人患有AD，预计到2050年将增加到1380万人。年龄是神经退行性AD的主要危险因素。衰老和AD有一些共同的特点，包括神经退行性变、代谢缺陷、能量供应缺陷和炎症。抗AD药物尚未开发，我们必须更深入地了解AD的发病机制，以指导药物的开发。今天我们分享的文章是讨论为什么越来越多的学者关注抗衰老相关产品，人工补充NAD+ 抗衰老和阿尔茨海默病预防或治疗的理论基础是什么？

　　影响发生的原因很多

　　通过比较正常老鼠和阿尔茨海默病老鼠的整体能量消耗(包括糖代谢、脂肪酸代谢和氨基酸代谢)以及两只老鼠脑海马区的变化，学者得出了烟酰胺腺嘌呤二核苷酸的结果(NAD+ /NAD+H)在很大程度上，氧化还原决定了葡萄糖在体内的代谢是否完全，也就是说，身体能否有效地利用动能。能量消耗的变化导致老鼠大脑不同区域的代谢变化，这与场景记忆、短期和长期记忆、空间记忆和导航损伤有关。

　　人们对AD代谢变化的热情主要集中在AD患者葡萄糖摄入量的减少上。20名早发性阿尔茨海默病痴呆症之一(DAT)患者的研究表明，头部葡萄糖的摄入代谢率比未痴呆的实验者降低了50%，乳酸水平显著提高。NAD+ 随着年龄的增长，/NAD+H的氧化还原往往处于氧化状态，因此人为影响这种情况可能会在抗衰老和抗痴呆方面取得理想的变化。

　　这里可能有些读者有点恍惚，简单地说，人体必须提供能量才能正常工作。这个动能从何而来？这是我们吃的食物中的糖、脂肪和蛋白质。作为人体Zui重要的功能物质，糖的分解过程包括“糖酵解”转化为丙酮酸，丙酮酸进一步分解产生乙酰CoA，后者转化为柠檬酸，然后进入三羧酸循环(也称为柠檬酸循环)，彻底氧化分解，释放大量动能。在这个过程中，NAD+ /NAD+H状态会影响葡萄糖能否完全氧化分解。当衰老或AD发生时，伴随着身体能量消耗的疾病，虽然不确定是衰老还是疾病导致的能量消耗异常，还是能量消耗异常导致的衰老和疾病，但可以肯定的是，NAD+ /NAD+H氧化还原的确对老鼠或AD模型鼠有很大的影响，而人工补充NAD+H氧化还原的确对老鼠或AD模型鼠有很大的影响。 MN等前体物质确实可以起到抗衰老、改善阿尔茨海默病小鼠病的作用。

　　糖作为人体Zui重要的功能物质，分解产能，释放大量动能。在这个过程中，NAD+ /NAD+H状态会影响葡萄糖能否完全氧化分解。衰老或疾病伴随着人类能量消耗的病变。尽管不确定是衰老还是疾病引起的能量消耗异常，还是能量消耗异常引起的衰老和疾病，但可以肯定的是，NAD+ /NAD+H的氧化还原确实对老鼠或AD模型鼠有很大影响，而人工补充NAD+H的氧化还原确实对老鼠或AD模型鼠有很大影响前体物质如MN确实可以起到抗衰老、改善阿尔茨海默病小鼠病的作用。

　　【延伸】

　　1．NAD+ 根据保持线粒体功能，作为人体重要的辅酶，参与数千种细胞反应，激活DNA修复酶和Sirtuins家族，发挥抗衰老作用。可是NAD+ 随着身体年龄的增长，水平会不断下降，所以人工控制可以改善体内的NAD+ 水平是抗衰老的理想选择

　　1.老年痴呆症（AD）

　　这是一种隐藏渐行性神经系统退行性疾病。病因尚不清楚，主要与遗传和环境因素有关；表现为渐行性认知障碍和行为损害；如果治疗不好，系统治疗可以减轻病情和发展。临床上，全面性痴呆症的特征，如记忆障碍、失语、失用、失认、视觉空间技能损害、执行功能障碍、人格和行为变化等，尚不清楚。65岁前，患者称为早老性痴呆症；65岁后，患者称为老年痴呆症。

　　3.三羧酸循环

　　（tricarboxylic acid cycle，TCA cycle）这是一种常见的氧生物代谢方法。原核生物中分布着细胞质，真核生物中分布着线粒体。由于在这一循环中，柠檬酸(C6)等几种主要中间代谢物都是含有三种羧基的有机物，因此它们被称为三羧酸循环，也被称为柠檬酸循环。（citric acid cycle）或TCA循环；或发现Hanss； Adolf Krebs一九五三年获得诺贝尔生理学或医学奖的英国名称是Krebs循环。三羧酸循环是三种营养素(糖原、脂类、氨基酸)的Zui终代谢方法，也是糖原、脂类和氨基酸代谢的枢纽。