NAD新功能：核心调节因子，神经元轴突健康和能量供应

　　随着年龄的增长，阿尔茨海默病、帕金森病、亨廷顿病等一系列神经退行性疾病往往伴随着显著的生物能代谢紊乱。在能量消耗过程中，烟酰胺腺嘌呤二核苷酸是一种重要的辅酶。（NAD），维持中枢神经系统神经元内的稳态对维持轴突健康至关重要。

　　NMNAT2（烟酰胺单核苷酸腺苷转移酶2）Zui近在《分子神经退行性疾病》杂志上发表了一项新的研究，在维持轴突和健康方面发挥了重要作用。这种功能与NAD的生物合成密切相关，NAD水平的变化及其调节机制成为揭示早期神经退化奥秘的关键。

　　NAD稳定状态和神经元功能

　　NAD主要通过烟酰胺单核苷酸腺苷转移酶2(NMNAT2)合成，NMNAT2在各种神经退行性疾病患者的大脑中表现出下降的趋势。NMNAT2不仅负责合成NAD，而且负责维持远端轴突内部NAD氧化还原电位——NAD+与NADH的平衡状态。实验结果还显示，NMNAT2对皮质神经元内NAD+和NADH总量的贡献约为一半。

　　轴突健康的NAD和轴突

　　讨论NMNAT2基因敲除神经元远侧轴突是否是由于NADNAT2基因敲除缺失而出现，sv-在实验中，ATP研究人员补充了外源NAD (轴突内可溶性ATP)水平下降。实验表明，神经元可以吸收和增加细胞中的NAD+水平。在补充NAD+之后，KO神经元远端轴突的sv-ATP(被特定技术敲除和破坏的神经元细胞)恢复到正常基础水平和寡霉素处理后的对照组水平，表明NMNAT2缺失导致的sv-ATP减少与NAD+不足有关，并补充NAD+可以有效纠正这个问题。

　　NAD和轴突恢复

　　当NMNAT2基因被敲除时，神经元轴突远端的物质运输会受到影响，尤其是APP蛋白的运输效率会降低。向NMNAT2前进在KO神经元中加入NAD+后，结果表明，APP蛋白(神经元中广泛表达的跨膜蛋白)的运输明显改善，减少了停滞和减速，恢复了正常速度。

　　总的来说，这项研究不仅揭示了NAD稳态对预防和治疗神经退行性疾病的重要性，还提示通过调整NMNAT2活性或补充NAD+，可能成为干预和逆转早期神经退行性疾病的新策略。这一发现为阿尔茨海默病、帕金森病等神经退行性疾病的研发提供了新的理论依据和潜在的治疗目标。

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