喝多了除了伤肝还能得糖尿病？研究发现NAD可以减缓酒后损伤

　　喝多了除了伤肝还能得糖尿病？研究发现NAD可以减缓酒后损伤

　　越来越多的证据表明，乙醇滥用是癌症、心血管疾病和2型糖尿病(T2)DM)等慢性非传染性疾病的主要决定因素之一。胰岛素抵抗是T2DM的一个重要病理过程，是指胰岛素促进葡萄糖摄入和应用的各种原因，为了保持血糖稳定，引起高胰岛素血症，身体代偿性分泌过多胰岛素。胰岛素抵抗通常存在于各种代谢相关疾病中。目前，胰岛素抵抗是代谢综合征、2型糖尿病、高血压、高尿酸血症、血脂紊乱、心脑血管疾病、多囊卵巢综合征、阿尔茨海默病和一些恶性肿瘤等疾病的共同病理和生理机制。流行病学研究发现，过量摄入乙醇会增加胰岛素抵抗的风险。

　　Sirtuin1 哺乳动物sirtuin家族(SIRT1)(paralogss) SIRT1- 在SIRT7中，极具特色的成员与生命期调节、基因稳定、抗氧化、细胞代谢等密切相关。SIRT1是一种依赖NAD+的III类蛋白去乙酰化酶，其激活受细胞内NAD+水平或NAD+/NADH比的调节。研究发现，小鼠肝脏中低NAD SIRT1的表达和活力可能会被NADH的比值所抑止。与此同时，大量数据显示，肝脏中酒精的代谢可以积累NADH，减少NADH，减少NADH。，然后NAD明显减少 /NADH的比值。因此，研究人员推测，乙醇通过降低NAD+/NADH比来抑止SIRT1，从而导致胰岛素抵抗。所以，如果通过各种方法提高NAD水平，可以减轻酒精对其的抑制效果，进一步提高胰岛素的抵抗力。当然，实际的功能机制还需要进一步验证。

　　NAD是细胞能量转化的主要辅酶，必须严格控制NAD合成与降解之间的平衡。烟酰胺（NAM）它是NAD的前体物质，大多数组织不能从零开始合成NAM，所以绝大多数哺乳动物细胞必须依靠补救方法来中途再生和降解NAD。因此，扩大NAD补救合成的策略之一是在饮食中补充烟酰胺单核苷酸（NMN）还有烟酰胺核苷（NR）等化合物。通过补充NMN等前体，促进体内NAD的合成，从而提高NAD水平。

　　，NAD+/NADH比例的提高会激活SIRT1，从而改善胰岛素抵抗。因此，有必要研究是否可以通过调整NAD+水平来直接控制上述比例，如饮食中摄入NAD+及其前体NMN等。通过这种方法调节SIRT1的表达和活性，也可以达到改善胰岛素抵抗的效果。

　　越来越多的证据表明，乙醇滥用是癌症、心血管疾病和2型糖尿病(T2)DM)等慢性非传染性疾病的主要决定因素之一。胰岛素抵抗是各种疾病的共同病理和生理机制。流行病学研究发现，过量摄入乙醇会增加胰岛素抵抗的风险。研究发现，NAD+/NADH比例的提高会激活SIRT1，从而改善胰岛素抵抗。因此，有必要研究是否可以通过调整NAD+水平来直接控制上述比例，如饮食中摄入NAD+及其前体NMN。通过这种方法调节SIRT1的表达和活性，也可以达到改善胰岛素抵抗的效果。

　　2型糖尿病-本名成人糖尿病，多为35型糖尿病。～在40岁以后，超过90%的糖尿病患者。患者产生胰岛素的能力并不完全丧失。有些患者甚至产生过多的胰岛素，但胰岛素的效果很差。因此，患者体内的胰岛素相对缺乏，可以通过一些口服药物刺激体内胰岛素的分泌。但后期仍有部分患者需要胰岛素治疗。

　　NADH-全名“Nicotinamide adenine 中文名为还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸的dinucleotide。NADH根据进入体内直接分解为NADH。和氢（H），同时释放一定的能量（ATP）

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